Είναι αλήθεια ότι το αλκοόλ σκοτώνει νευρώνες στον εγκέφαλο;

Ένας από τους κύριους και πιο πρόσφατους στόχους της νευρολογίας ήταν η μελέτη των τοξικών ή επιβλαβών επιδράσεων ψυχοτρόπων ουσιών στον εγκέφαλο. Μέσω διαφορετικών ερευνών είναι δυνατόν να γνωρίζουμε μερικές από τις συνέπειες της κατανάλωσης πάρα πολλών χημικών ενώσεων όπως η αιθανόλη.

Από εκεί Η πεποίθηση ότι το αλκοόλ σκοτώνει νευρώνες έχει γίνει πολύ δημοφιλής. Σε ποιο βαθμό είναι αλήθεια; Ας το δούμε στο παρακάτω κείμενο.

• Σχετικό άρθρο: "Ο αλκοολισμός: αυτά είναι τα αποτελέσματα της εξάρτησης από την κατανάλωση"

Πώς νευρώνες πεθαίνουν?

Για να αρχίσουμε θα θυμηθούμε σύντομα τον κύκλο ζωής των νευρώνων και αυτό που καταλαβαίνουμε με τον "νευρωνικό θάνατο". Όπως και με τους διαφορετικούς κυτταρικούς πληθυσμούς που αποτελούν το σώμα μας, τα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) δρουν μέσω ενός μηχανισμού πολλαπλασιασμού που περιλαμβάνει την απώλεια, την ανανέωση και τη διαφοροποίηση των κυττάρων.

Ο θάνατος ενός κυττάρου ορίζεται ως η σύλληψη των βιολογικών διεργασιών του με μη αναστρέψιμες μορφολογικές, λειτουργικές και βιοχημικές αλλαγές που τον εμποδίζουν να εκτελέσει τις ζωτικές λειτουργίες του (Sánchez, 2001). Θεωρείται, υπό αυτή την έννοια, ότι ένας νευρωνικός θάνατος έχει συμβεί όταν ένα νευρικό κύτταρο χάνει την ικανότητα να δημιουργεί επαρκείς παρενθετικές συνδέσεις.

• Ίσως σας ενδιαφέρει: "Μέρη του ανθρώπινου εγκεφάλου (και λειτουργίες)"

Δύο κύριοι τύποι νευρωνικού θανάτου

Ο νευρικός θάνατος είναι όταν τα χαρακτηριστικά του είναι σημαντικά τροποποιημένα, εμποδίζοντας την ικανότητα λειτουργίας. Και το τελευταίο δεν αντιστοιχεί κατ 'ανάγκη σε μείωση του όγκου των κυττάρων στις πληγείσες περιοχές. Ας δούμε τώρα τους δύο κύριους τύπους νευρωνικού θανάτου:

1. Απόπτωση

Επίσης γνωστό ως προγραμματισμένο νευρωνικό θάνατο. Έχει προσαρμοστικούς σκοπούς, δηλαδή εξυπηρετεί τη διατήρηση μόνο των συνδέσεων με τη συχνότερη χρήση και παρουσιάζεται ιδιαίτερα στα πρώτα χρόνια ανάπτυξης.

2. Νεκρός

Συνίσταται στην απώλεια των λειτουργιών του νευρώνα λόγω της επίδρασης εξωτερικών παραγόντων. Σε αυτή τη διαδικασία τα κύτταρα δεν είναι πάντοτε φαγοκυτταροειδή (δηλαδή, δεν αποσυντίθενται εντελώς στο σώμα, που μπορεί να φέρει και άλλες ιατρικές επιπλοκές), αλλά θεωρούνται νεκροί επειδή χάνουν την ικανότητα να ενεργοποιούνται και να παράγουν συνδέσεις μεταξύ τους.

Είπαμε τα παραπάνω ότι θα δούμε ποιος είναι ο τοξικός μηχανισμός που παράγει την κατανάλωση οινοπνεύματος και αν αυτός έχει την ικανότητα να δημιουργήσει μια διαδικασία απόπτωσης ή νέκρωσης.

Τοξικός μηχανισμός συχνής κατανάλωσης αλκοόλ

Οι τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης (αλκοόλ για ψυχαγωγική χρήση) ποικίλλουν ανάλογα με τη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου στην οποία ενεργούν. Επίσης Διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία ή το στάδιο ανάπτυξης, τη δόση και τη διάρκεια των εκθέσεων.

Όταν είναι η ώριμη εγκεφάλου, χρόνιας ή έντονη έκθεση σε αιθανόλη μπορεί να προκαλέσει διάφορες ασθένειες, τόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος και περιφερικού νευρικού συστήματος και των σκελετικών μυών (de la Monte και κριλ, 2014).

Η συνέπεια είναι ότι, μακροπρόθεσμα, η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μεταβάλλει σημαντικά τις εκτελεστικές λειτουργίες. Με άλλα λόγια, το αλκοόλ μπορεί να εκφυλιστική δραστικότητα νευρικού συστήματος, όπως χειροτερεύει σταδιακά τη λειτουργία των νευρώνων, συμπεριλαμβανομένης της νευρωνικής ικανότητα επιβίωσης, κυτταρική μετανάστευση και η δομή των νευρογλοιακών κυττάρων. Χωρίς αυτό το τελευταίο σημαίνει ότι οι νευρώνες αναγκαστικά αποσυντίθενται, ναι μπορεί να συνεπάγεται την οριστική απώλεια των λειτουργιών της, η οποία εμπίπτει στον ορισμό του θανάτου των νευρώνων.

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, μεταξύ άλλων, η υπερβολική κατανάλωση οινοπνεύματος προκαλεί ανεπάρκεια της θειαμίνης, που είναι ένα σύμπλεγμα βιταμίνης Β, απαραίτητο για τη διεξαγωγή των νευρικών σημάτων και για την παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο.

Η έλλειψη θειομίνης μειώνει τα επίπεδα πρωτεϊνών στον θάλαμο και επίσης τροποποιεί τα επίπεδα των νευροδιαβιβαστών στον ιππόκαμπο και στον εγκεφαλικό φλοιό. Κατά συνέπεια, παράγει αλλαγές στην ειδική μνήμη και αυξάνει την επιμονή συμπεριφορά. Ομοίως, ορισμένες από τις μακροπρόθεσμες συνέπειες περιλαμβάνουν τις λειτουργίες απώλειας που είναι απαραίτητες για την πλαστικότητα και την επιβίωση των νευρώνων.

Έκθεση σε αλκοόλ κατά την περίοδο peri και μετά τη γέννηση

Υπάρχει μια μεγάλη επιστημονική βιβλιογραφία αναφέρει αρκετές από τις συνέπειες της συχνής έκθεσης στο αλκοόλ, τόσο στα τελικά στάδια της περιγεννητικής περιόδου και τα πρώτα χρόνια της ζωής (περίοδος κατά την οποία λαμβάνει χώρα τον ανθρώπινο εγκέφαλο η εκπαίδευση).

Είναι κατά τα πρώτα στάδια της μεταγεννητικής ανάπτυξης, όταν συμβαίνει μια έκρηξη συναπτογένεσης, ο σχηματισμός συνάψεων ή συνδέσεων μεταξύ νευρώνων. Αρκετές μελέτες συμφωνούν ότι η αιθανόλη (η οποία έχει ανταγωνιστικές ιδιότητες των υποδοχέων γλουταμινικού οξέος - ο κύριος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής στον εγκέφαλο), προκαλεί μια επιβλαβή και ευρέως διαδεδομένη διαδικασία απόπτωσης. Αυτό συμβαίνει επειδή μια τέτοια ανταγωνιστική δραστηριότητα ευνοεί τον διεγερτοτοξικό νευροεκφυλισμό και την ανώμαλη αναστολή της νευρωνικής δραστηριότητας.

Για να το θέσουμε αλλιώς, αιθανόλη εμποδίζει το πέρασμα του γλουταμικού, η οποία με τη σειρά της αναστέλλει το σχηματισμό των συνάψεων, που ευνοεί την περιττή διαδικασία του προγραμματισμένου νευρωνικού θανάτου. Αυτό έχει γίνει αποδεκτή ως μια πιθανή εξήγηση της μείωσης της μάζας του εγκεφάλου και το σύνδρομο ανθρώπινου εμβρυϊκού αλκοόλης σε νεογέννητα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η νευρωνική ανωριμότητα, χαρακτηριστική των πρώτων χρόνων της ανθρώπινης ανάπτυξης, είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο σε διαφορετικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες που μπορούν να δημιουργήσουν επιβλαβείς τροποποιήσεις στις συναπτικές συνδέσεις. Μεταξύ αυτών των παραγόντων είναι η αιθανόλη, αλλά δεν είναι η μόνη, και αυτό μπορεί επίσης να προέρχεται από διαφορετικούς εκπομπούς, συχνά έξω από την ίδια την εγκυμοσύνη ή στο ίδιο το παιδί.

Μερικές βλαβερές συνέπειες του αλκοόλ στον εργαζόμενο

Σύμφωνα με τους Suzanne M. de la Monte και Jillian J. Krill (2014), οι αιτίες της εκφύλισης του εγκεφάλου και της ατροφίας σε άτομα με αλκοολισμό συζητείται συνεχώς στην επιστημονική κοινότητα.

Στην ανασκόπηση τους του Ανθρώπου Νευροπαθολογίας σχετίζονται με το αλκοόλ, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Acta Neuropathologica μας πει ότι οι κύριες ιστοί που η παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ επηρεάζει τον ώριμο εγκέφαλο έχουν ως εξής: Purkinje κύτταρα και κόκκων, και ίνες λευκής ύλης. Σε σύντομο χρονικό διάστημα θα εξηγήσουμε τι αποτελείται από τα παραπάνω.

1. Μείωση της λευκής ύλης

Η πιο ορατή και μελετημένη επιβλαβής αντίδραση στον εγκέφαλο των ανθρώπων που έχουν καταναλώσει υπερβολικό αλκοόλ είναι η μείωση της λευκής ύλης. Οι κλινικές εκδηλώσεις που προκύπτουν από αυτό το εύρος από την υποτονική ή μη ανιχνεύσιμη υποβάθμιση έως το μια γνωστική φθορά με σημαντικά ελλείμματα στις εκτελεστικές λειτουργίες. Τα επιστημονικά ευρήματα δείχνουν ότι η ατροφία του φλοιού που προκύπτει από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ συσχετίζεται με οριστική απώλεια συνάψεων ή με σημαντική βλάβη στις λειτουργίες τους.

• Ίσως σας ενδιαφέρει: "Λευκή ουσία του εγκεφάλου: δομή και λειτουργίες"

2. Κοκκώδη κύτταρα και κύτταρα purkinje

Τα κοκκώδη κύτταρα είναι τα μικρότερα του εγκεφάλου. Βρίσκονται σε διάφορα τμήματα της παρεγκεφαλίδας, που συνορεύουν με τα κύτταρα purkinje, τα οποία είναι ένας τύπος νευρώνων που είναι γνωστός ως GABAergic. Οι τελευταίοι είναι μερικοί από τους μεγαλύτερους νευρώνες που έχουν εντοπιστεί μέχρι τώρα.

Μεταξύ άλλων, είναι υπεύθυνοι για τη ρύθμιση των αισθητηριακών και κινητικών λειτουργιών. Μια τακτική αλκοόλης στο τελευταίο 20 έως 30 χρόνια παράγει μία μείωση 15% των κυττάρων Purkinje, ενώ η υψηλή κατανάλωση κατά τα ίδια έτη παράγει 33,4% (de la Monte και κριλ, 2014). Ο εκφυλισμός αυτών των κυττάρων στο vermis (χώρος που χωρίζει τα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια) συσχετίζεται με την ανάπτυξη της αταξίας. ενώ η απώλεια του στους πλευρικούς λοβούς σχετίζεται με γνωστικές μεταβολές.

Συνοπτικά

Συνοψίζοντας, μπορούμε να πούμε ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει στιγμιαία και μόνιμη επιδείνωση στη δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων, το προϊόν σημαντικών τροποποιήσεων στη δομή αυτών των κυττάρων και την ικανότητά τους να καθιερώσουν επικοινωνία.

Σε μεγάλο βαθμό, η σοβαρότητα της βλάβης εξαρτάται από τη διάρκεια της έκθεσης σε αλκοόλ, καθώς και από την ηλικία του ατόμου και τη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου όπου συνέβη η βλάβη..

Αν η βλάβη είναι μόνιμη τότε είναι νευρωνικός θάνατος, αλλά αυτό έχει μελετηθεί μόνο στην περίπτωση του άτομα των οποίων η κατανάλωση αιθανόλης δεν είναι μόνο ψυχαγωγική, αλλά υπερβολική και παρατεταμένη. Παρομοίως, μελετήθηκε η προγραμματισμένη απώλεια νευρωνικής δραστηριότητας λόγω έκθεσης σε αλκοόλ κατά την περιγεννητική περίοδο και σε οργανισμούς με λίγα χρόνια ζωής..

Στην περίπτωση υπερβολικής και παρατεταμένης κατανάλωσης κατά την ενηλικίωση, είναι νευρωνική νέκρωση λόγω της διεγερτοτοξικότητας. ενώ στην περίπτωση της έκθεσης κατά την περιγεννητική και μεταγεννητική ανάπτυξη είναι μη προσαρμοστική απόπτωση. Υπό αυτή την έννοια, το αλκοόλ που καταναλώνεται υπερβολικά για πολλά χρόνια, καθώς και η πολύ πρώιμη επαφή με την ουσία αυτή, μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα τον θάνατο των νευρώνων, μεταξύ άλλων επιζήμιων για την υγεία συνεπειών.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Νευροπαθολογία σχετιζόμενη με το αλκοόλ. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Απόπτωση που προκαλείται από φάρμακα: Μηχανισμός με τον οποίο το αλκοόλ και πολλά άλλα φάρμακα μπορούν να διαταράξουν την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, Κ., Izumi, Υ., Zorumski, CF. (2011). Η αιθανόλη ενισχύει τη νευροστερογένεση σε ιππόκαμπτους πυραμιδικούς νευρώνες με παράδοξη ενεργοποίηση του υποδοχέα NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, Α. & Gores, G. (2005). Απόπτωση αλκοολικής και μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας. Frontiers ίη Bioscience, 10: 3093-3099.
• Αυτός, J., Nixon, Κ., Shetty, Α. & Crews, F. (2005). Η έκθεση σε χρόνια αλκοόλη μειώνει την νευρογένεση του ιππόκαμπου και την ανάπτυξη των νεογνών των νεογνών. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Νέες ιδέες και νέα θέματα στην αναπτυξιακή νευροτοξικολογία. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, Κ. (2001). Μηχανισμοί προκαλούμενης από το αλκοόλ βλάβης στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα. Έρευνα και υγεία για το αλκοόλ. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Ρυθμιστικοί μηχανισμοί μη νεκρωτικού κυτταρικού θανάτου. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.