Ο εγκέφαλος περιέχει χιλιάδες και χιλιάδες διασυνδέσεις μεταξύ των νευρώνων του, οι οποίες χωρίζονται από ένα μικρό χώρο γνωστό ως συνάψεις. Αυτό είναι όπου η μετάδοση πληροφοριών πηγαίνει από τον νευρώνα στον νευρώνα.

Πριν από λίγο καιρό διαπιστώθηκε ότι η δραστηριότητα της συνάψεως δεν είναι στατική, δηλαδή δεν είναι πάντοτε η ίδια. Μπορεί να ενισχυθεί ή να μειωθεί ως συνέπεια εξωτερικών ερεθισμάτων, όπως τα πράγματα που ζούμε. Αυτή η ποιότητα του να μπορεί να διαμορφώσει τη σύναψη είναι γνωστή ως εγκεφαλική πλαστικότητα ή νευροπλαστικότητα.

Μέχρι στιγμής, έχει υποτεθεί ότι αυτή η ικανότητα να τροποποιεί τις συνάψεις εμπλέκεται ενεργά σε δύο δραστηριότητες τόσο σημαντικές για την ανάπτυξη του εγκεφάλου όσο η μάθηση και η μνήμη. Λέω μέχρι τώρα, δεδομένου ότι υπάρχει ένα νέο εναλλακτικό ρεύμα σε αυτό το επεξηγηματικό σχήμα, σύμφωνα με το οποίο για να κατανοήσουμε τη λειτουργία της μνήμης, οι συνάψεις δεν είναι τόσο σημαντικές καθώς έρχεται να πιστεύει κανονικά.

Η ιστορία των συνάψεων

Χάρη στην Ramon y Cajal, ξέρουμε ότι οι νευρώνες δεν αποτελούν ένα ενιαίο ύφασμα, αλλά όλοι τους χωρίζονται με κενά interneuron, μικροσκοπική Sherrington θέσεις που αργότερα ονομάστηκε «συνάψεις». Δεκαετίες αργότερα, ο ψυχολόγος Donald O. Hebb προσφέρει μια θεωρία ότι οι συνάψεις δεν είναι πάντα ίση με το χρόνο και μπορεί να διαμορφωθεί, δηλαδή, μιλάμε για αυτό που είναι γνωστό ως νευροπλαστικότητα: Δύο ή περισσότεροι νευρώνες μπορούν να προκαλέσουν την ενοποίηση ή την υποβάθμιση της σχέσης μεταξύ τους, καθιστώντας ορισμένα κανάλια επικοινωνίας πιο συχνά από άλλα. Ως περίεργο γεγονός, πενήντα χρόνια πριν από την εφαρμογή αυτής της θεωρίας, ο Ramón y Cajal άφησε απόδειξη της ύπαρξης αυτής της διαμόρφωσης στα γραπτά του.

Σήμερα γνωρίζουμε δύο μηχανισμούς που χρησιμοποιούνται στη διαδικασία της πλαστικότητας του εγκεφάλου: μακροχρόνια δυναμική (LTP), η οποία είναι μια εντατικοποίηση της σύναψης μεταξύ δύο νευρώνων. και η μακροχρόνια κατάθλιψη (ΕΠΕ), η οποία είναι η αντίθετη από την πρώτη, δηλαδή τη μείωση της μετάδοσης πληροφοριών.

Μνήμη και νευροεπιστήμη, εμπειρικά στοιχεία με διαμάχη

Η μάθηση είναι η διαδικασία με την οποία συνδέουμε πράγματα και γεγονότα στη ζωή για να αποκτήσουμε νέες γνώσεις. Η μνήμη είναι η δραστηριότητα της διατήρησης και διατήρησης αυτής της γνώσης που έχει μάθει με την πάροδο του χρόνου. Σε όλη την ιστορία έχουν διεξαχθεί εκατοντάδες πειράματα για την αναζήτηση του πώς ο εγκέφαλος εκτελεί αυτές τις δύο δραστηριότητες.

Ένα κλασικό στην έρευνα αυτή είναι το έργο των Kandel και Siegelbaum (2013) με ένα μικρό ασπόνδυλο, το θαλάσσιο σαλιγκάρι που είναι γνωστό ως Aplysia. Σε αυτή την έρευνα, Είδαν ότι οι αλλαγές στη συναπτική αγωγιμότητα δημιουργήθηκαν ως συνέπεια του τρόπου με τον οποίο το ζώο αποκρίνεται στο περιβάλλον, αποδεικνύοντας ότι η σύναψη εμπλέκεται στη διαδικασία εκμάθησης και απομνημόνευσης. Αλλά ένα πιο πρόσφατο πείραμα με την Aplysia από τον Chen et al. (2014) βρήκε κάτι που συγκρούεται με τα συμπεράσματα που επιτεύχθηκαν προηγουμένως. Η μελέτη αποκαλύπτει ότι η μακροχρόνια μνήμη επιμένει στο ζώο σε κινητικές λειτουργίες μετά την αναστολή της σύναψης από τα φάρμακα, θέτοντας αμφιβολίες στην ιδέα ότι η σύναψη συμμετέχει σε ολόκληρη τη διαδικασία μνήμης.

Μια άλλη περίπτωση που υποστηρίζει αυτή την ιδέα προκύπτει από το πείραμα που προτάθηκε από τους Johansson et al. (2014). Με αυτή την ευκαιρία μελετήθηκαν τα κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας. Αυτά τα κύτταρα έχουν μεταξύ των λειτουργιών τους να ελέγχουν τον ρυθμό των κινήσεων και να διεγείρονται άμεσα και υπό την αναστολή των συνάψεων από τα ναρκωτικά, σε κάθε περίπτωση, συνέχισαν να ρυθμίζουν το ρυθμό. Ο Johansson κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η μνήμη του δεν επηρεάζεται από εξωτερικούς μηχανισμούς και ότι τα ίδια τα κύτταρα Purkinje ελέγχουν τον μηχανισμό μεμονωμένα, ανεξάρτητα από τις επιδράσεις των συνάψεων..

Τέλος, ένα έργο των Ryan et al. (2015) χρησίμευσε για να αποδείξει ότι η δύναμη της συνάψεως δεν είναι κρίσιμο σημείο στην ενοποίηση της μνήμης. Σύμφωνα με το έργο του, όταν χορηγούνται αναστολείς πρωτεϊνών σε ζώα, παράγεται ανάδρομη αμνησία, δηλαδή δεν μπορούν να διατηρήσουν νέες γνώσεις. Αλλά εάν στην ίδια αυτή κατάσταση εφαρμόζουμε μικρές λάμψεις φωτός που διεγείρουν την παραγωγή ορισμένων πρωτεϊνών (μια μέθοδος γνωστή ως οπτογενετική), μπορούμε να διατηρήσουμε τη μνήμη παρά τον επαγόμενο χημικό αποκλεισμό..

Μάθηση και μνήμη, ενωμένοι ή ανεξάρτητοι μηχανισμοί?

Για να απομνημονεύσουμε κάτι, πρέπει πρώτα να το μάθουμε. Δεν ξέρω αν είναι για αυτό, αλλά η τρέχουσα νευροεπιστημονικής βιβλιογραφία τείνει να φέρει αυτά τα δύο όρους και τα πειράματα που βασίζονται συχνά έχουν ένα διφορούμενο συμπέρασμα, η οποία δεν κάνει διάκριση μεταξύ διαδικασία μάθησης και της μνήμης, γεγονός που καθιστά δύσκολο να καταλάβουμε αν χρησιμοποιείτε μια κοινό μηχανισμό ή όχι.

Ένα καλό παράδειγμα είναι το έργο του Martin και Morris (2002) στη μελέτη του ιππόκαμπου ως κέντρο εκμάθησης. Η βάση της έρευνας επικεντρώθηκε σε υποδοχέα Ν-μεθυλ-D-ασπαρτικού (NMDA), πρωτεΐνη που αναγνωρίζει το γλουταμικό νευροδιαβιβαστή και συμμετέχουν στο σήμα LTP. Έδειξαν ότι καμία μακροπρόθεσμη ενίσχυση στα κύτταρα του υποθαλάμου, είναι αδύνατο να μάθουν νέες γνώσεις. Το πείραμα συνίσταται από χορήγηση αναστολέων υποδοχέων NMDA σε αρουραίους, τα οποία αφήνονται σε ένα μπουκάλι νερό με μια σχεδία, δεν είναι σε θέση να μάθουν τη θέση του ο επανέλεγχος σχεδία, σε αντίθεση με αρουραίους χωρίς αναστολείς.

Μεταγενέστερες μελέτες αποκαλύπτουν ότι εάν ο αρουραίος λάβει εκπαίδευση προ της χορηγήσεως των αναστολέων, ο αρουραίος "αντισταθμίζει" την απώλεια του LTP, δηλαδή έχει μνήμη. Το συμπέρασμα που θέλουμε να δείξουμε είναι ότι το LTP συμμετέχει ενεργά στην εκμάθηση, αλλά δεν είναι τόσο σαφές ότι το κάνει στην ανάκτηση πληροφοριών.

Η επίπτωση της εγκεφαλικής πλαστικότητας

Υπάρχουν πολλά πειράματα που το δείχνουν η νευροπλαστικότητα συμμετέχει ενεργά στην απόκτηση νέων γνώσεων, για παράδειγμα, στην προαναφερθείσα περίπτωση ή στη δημιουργία διαγονιδιακών ποντικών στα οποία εξαλείφεται το γονίδιο για την παραγωγή γλουταμικού, γεγονός που καθιστά εξαιρετικά δύσκολο το ζώο να μάθει.

Από την άλλη πλευρά, ο ρόλος της στη μνήμη αρχίζει να είναι πιο αμφίβολος, όπως μπορείτε να διαβάσετε με μερικά παραδείγματα που αναφέρονται. Μια θεωρία έχει αρχίσει να αναδύεται ότι ο μηχανισμός της μνήμης είναι μέσα στα κύτταρα παρά στις συνάψεις. Αλλά όπως δείχνει ο ψυχολόγος και νευροεπιστήμονας Ralph Adolph, η νευροεπιστήμη θα λύσει το πώς η μάθηση και η μνήμη λειτουργούν τα επόμενα πενήντα χρόνια, δηλαδή, μόνο ο χρόνος διευκρινίζει τα πάντα.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, Κ., Sun, Ρ.Υ.-W., Roberts, Α.Ο., and Glanzman, D.L. (2014). Επαναφορά της μακροχρόνιας μνήμης μετά τη διαγραφή της συμπεριφοράς και της συναπτικής έκφρασής της στην Αλυσία. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-Α., Rasmussen, Α., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). Μηχανισμός παρακολούθησης μνήμης και χρονισμού εντοπισμένο σε κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας. Proc. Natl. Acad. Sci U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, Ε. R., and Siegelbaum, S.A. (2013). «Κυτταρικούς μηχανισμούς των έμμεσων μνήμη αποθήκευσης και τη βιολογική βάση της ατομικότητας,» σε Αρχές Νευροεπιστήμες, 5η έκδοση, επιμ ER Kandel, Schwartz JH, TM Jessell, SA Siegelbaum, και AJ Hudspeth (Νέα Υόρκη, Νέα Υόρκη. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J., and Morris, R.G.M. (2002). Νέα ζωή σε μια παλιά ιδέα: η συναπτική πλαστικότητα και η υπόθεση μνήμης επανεξετάστηκαν. Ιππόκαμπος 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, Τ. J., Roy, D. S., Pignatelli, Μ., Arons, Α., And Tonegawa, S. (2015). Τα κύτταρα του Engram διατηρούν τη μνήμη υπό ανάδρομη αμνησία. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.